Опыт лечния бабезиоза собак с применением современных технологий

В. А. Клубань
Харьковский ветеринарный госпиталь г. Харьков

Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС.

1. Общие описание и история патологии
2. Клиническая картина заболевания
3. Диагностика
4. Лечение (описание истории болезни конкретного пациента), опыт использования в лечении бабезиоза процедуры мембранного плазмафереза в тяжелых случаях течения заболевания
5. Исход болезни и выводы
6. Список использованной литературы

1

Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС.

Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак . В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже - Babesia canis . Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum - груша).

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак . R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке . Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте . В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910.

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) . Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита.

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе - Rhipicephalus sanguineus, во Франции – Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus . Выводы А.А.Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995).

Laveran и Nattan-Larrier (1913); Regendanz и Reichenow (1932); Reichenow (1935); Brump (1938), докладывали, что вирулентность B.canis проявляется значительными вариациями в разных ареалах распространения. Так, штамм из одной зоны может вызвать быстрое развитие клинических признаков и смерть у восприимчивой собаки, в то время как штамм из другой зоны вызывает только относительно слабую реакцию, хотя паразиты морфологически схожи. Laveran и Nattan-Larrier (1913), обнаружили, что собаки, иммунизированные французским штаммом, восприимчивы к североамериканскому. Исходя из этого, они заключали, что оба штамма могли быть рассмотрены как различные виды или варианты B.canis. Reichenow 1935, полагал, что морфологически схожие виды крупных собачьих пироплазм в реальности являются отдельными видами. Он предположил это на основе того, что один из природных штаммов B.canis, который переносится клещом Rhipicephalus sanguineus, не может переноситься клещом Dermacentor marginatus. В то же время штамм, который переноситься D.marginatus, не может переноситься Rh.sanguineus. Reichenow отделил в 1935 году паразитов Rhipicephalus – transmitted как отдельный вид от Европейского штамма Dermacetor – transmitted. Он также утверждал, что первый штамм был незначительно крупнее в размере. Поэтому он дал ему название Babesia major, но так как это имя было использовано, то переименовал в Babesia vogeli. Это название было забыто и не употреблялось.Brump 1938, так же полагал штаммы пироплазмоза собак, имеют различия в антигенной структуре.

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910).

Carret et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi . Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis - переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы.

В Украине и в России до настоящего времени был известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis.. Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli . Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni. Именно этот возбудитель мы зарегистрировали в последнее время.

При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита . Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.

Зараженные эритроциты часто более крупные и более бледные, чем другие. В отличие от B.gibsoni, которая обладает большим полиморфизмом, более мелкими размерами и чаще находят единичными в эритроцитах. Паразит имеет размеры: 4…5мкм в длину (грушевидные и парногрушевидные формы) и 2…4 мкм в диаметре (округлая и амёбовидная форма) . В периферической крови чаще наблюдаются единичные паразиты, реже парные и ещё реже три и более паразитов в одном эритроците.

Внутриэритроцитарный паразит размножается бинарным делением только в красных клетках крови . Инкубационный период природного штамма для B.canis составляет 10…21 дней, а для B.gibsoni 2…4 недели . В.Л. Якимов более подробно исследовал величину паразитов: круглых одиночных форм диаметром 2,13…4,26 мкм, круглых парных 2,84…4,26 х 1,42…2,84 мкм, грушевидных одиночных 3,5…4,26 х 2,13…2,82 мкм, грушевидных парных 3,14…5,32 х 1,95…3,14 мкм (в среднем 4,12 х 2,73 мкм), овальных одиночных 2,82…4,26 х 2,13…2,82 мкм, овальных парных 2,13…2,43 х 1,42 …1,77 мкм (Якимов,1911, 1929).

2

Клиническая картина резко изменилась за последние 4 года . На данный момент мы уже не наблюдаем классического течения заболевания : Т около 40.0* , проявления токсической энцефалопатии, моча цвета темного пива, кал с оранжевым оттенком, полидипсия, сезонность заболевания, и т.д. Чаще всего мы можем наблюдать только один из симптомов, возможно несколько.

3

В нашей клинике диагностика стоит на первом месте. Ведь правильно поставленный диагноз – это половина победы над заболеванием . Используется классический подход в постановке диагноза:

1. Подробный сбор анамнеза.
2. Скрупулезный клинический осмотр.
3. Лабораторные исследования.

Первый шаг в диагностике – это обнаружение возбудителя в мазках из капиллярной крови, окрашенных по Романовскому – Гимзе. При первичных отрицательных результатах назначаются повторные исследования.

Проведение клинического и биохимического анализов крови.

Типичными изменениями являются:

1. снижение уровня гемоглобина, свидетельствующее о развитии гемолитической регенеративной анемии. Но следует отметить, что в тяжелых, запущенных случаях, когда лечение не оказывалось или проводилось не адекватно, у животных из-за развития сильного интоксикационного синдрома и генерализованного поражения костного мозга идет нарушение гемопоеза т.е. развивается нерегенеративная анемия, уровень гемоглобина резко снижен, гематокрит около 15-20%. В таких случаях животному необходимо проведение гемотрансфузии ( переливание свежей крови ), возможно неоднократно.
2. ускоренная реакция оседания эритроцитов.
3. выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево и моноцитоз. При нерегенеративной анемии наблюдается лейкопения и тромбоцитопения в большей или меньшей степени, в зависимости от уровня выраженности интоксикации и поражения костного мозга.
4. билирубинемия.
5. повышение уровня трансаминаз, но при выраженной интоксикации уровень трансаминаз может снижаться до уровня нормы из-за поражения гепатоцитов.
6. нарушение функции почек определяется повышением уровня креатинина.
7. из-за выраженного интоксикационного синдрома может возникать нарушение функции поджелудочной железы.

Проведение клинического и биохимического анализов крови в динамике дает возможность адекватно проводить лечение и при необходимости корректировать назначения.

4

Интенсивность проводимых лечебных мероприятий зависит от тяжести состояния животного. Наиболее часто применяемая схема: дезинтоксикационная терапия, симптоматическая и патогенетическая терапия, специфическая терапия с применением препаратов группы имидокарба и диминазина. В более тяжелых случаях мы применяем: гемотрансфузию и процедура мембранного плазмафереза на аппрате «ГЕМОФЕНИКС».

Одним из наиболее интересных случаев можно привести собаку по кличке «ПИКАССО”.

Порода – чау – чау
Возраст – 7 лет и 6 мес.
Вес – 23,400 кг.
Окрас – рыжий
Дата поступления – 08.09.2010

Анамнез: со слов владелицы общие состояние животного ухудшилось 4 дня назад, наблюдалась Т - 40.5 . Животное угнетено, от еды отказывается. При пальпации живот болезненный , тоны сердца ритмичные , выражен систолический шум , дыхание жесткое , выраженные влажные бронхиальные хрипы над всей поверхностью легких. Цвет слизистой ротовой полости и кожи – иктеричный. Последний акт мочеиспускания наблюдался 2 дня назад. При пальпации мочевой пузырь не определяется. Проведено:

1. анализ крови на бабезиоз (+);
2. общий анализ крови и Б/Х анализ крови.

Лечение : симптоматическая терапия; дезинтаксикационная терапия, введены специфические противопаразитарные препараты – ИМИДОСАН 1.2 мл. П/К.

Перорально – энтеросгель 1 ч. Л. 3 раза в день.

1й день лечения (08.09.2010 )

ОАК:

• Гемоглобин – 94
• Эритроциты – 3,7
• Цветовой показатель – 0,76
• СОЭ – 47
• Лейкоциты – 3,9
• Эозинофилы – 1
• Нейтрофилы палочкоядерные - 3
• Нейтрофилы сегментоядерные - 71
• Моноциты – 3
• Лимфоциты – 23

Б/Х анализ крови:

• Общий белок – 61
• Сахар – 3,8
• Мочевина – 26,7
• Креатинин – 0,815
• Билирубин ( общ. ) – 21,9
• Билирубин ( прямой ) – 2,7
• АЛТ – 20,8 ( мм/л)
• АСТ – 24,6 ( мм/л)
• Амилаза – 50 (мм/л)

2й день лечения (09.09.2010)

Т – 38,7. Общее состояние животного немного улучшилось. Стала передвигаться, мочилась, был стул. Аппетит отсутствует, пила воду, но после этого наблюдалась рвота. Была проведена интенсивная терапия (инфузионная терапия), была проведена процедура мембранного плазмафереза с использованием фильтра “ПФМ 500” и как основной использовался плазмофильтр «РОСА», проведена плазмосорбция с реосорбционной колонкой (углеродный сорбент). Было выделено 1% плазмы от объёма массы тела , с возвратом сорбированной плазмы в кровеносное русло . Имидосан введен повторно 1\2 дозы ( 0,6 мл . )

Проведение процедуры мембранного плазмафереза данному пациенту.

Аппарат для мембранного плазмафереза «ГЕМОФЕНИКС»

3й день лечения ( 10.09.2010)

Т – 37,5. Общее состояние животного остается тяжелым, но наблюдается слабая положительная динамика. Стала активнее, самостоятельно ходит, пьет воду, но наблюдается рвота послеприема воды. Так – как после получения результатов мы увидели стойкое повышение амилазы, креатинина и мочевины, было принято решение о применении биоспецифического протэиназного гемосорбента “ОВОСОРБ “ , через него пропустили 2.5 объёма циркулируемой крови .

4й день лечения (11.09.2010)

Т – 37,6. Общее состояние животного остается тяжелым. Угнетена, аппетит отсутствует, пьет воду. Наблюдается рвота слизьюс зеленым оттенком. Поноса нет. Цвет мочи желтый. Проведено:1. Контрольные ан. Крови: ОАК, Б/Х ан. Крови. 2. Дезинтоксикационная терапия. 3. Был проведен мембранный плазмаферез с эксфузией плазмы в объеме 300 мл.

ОАК:

• Гемоглобин – 130
• Эритроциты – 4,5
• Цветовой показатель – 0,92
• СОЭ – 56
• Лейкоциты – 13,8
• Эозинофилы – единичные
• Нейтрофилы палочкоядерные - 9
• Нейтрофилы палочкоядерные – 79
• Моноциты – 3
• Лимфоциты – 9

Б/Х ан. крови:

• Общ. Белок – 63
• Сахар – 5,8
• Мочевина – 23,7
• Креатинин – 0,890
• Билирубин общ. – 49,5
• Билирубин пр. – 39
• АЛТ – 18,4 е/л
• АСТ – 542,9
• РН крови – 7,329
• Na – 149
• К – 3,19
• Са* - 1,5
• Са** - 0,57
• Р – 3,7
• Амилаза – 61,7 мм/л

5й день лечения ( 12.09.2010 )

Т – 37,9. Общее состояние животного без изменений. Угнетена, аппетит отсутствует, рвота продолжается. Мочилась, стула нет. Проведено: 1. Был проведен мембранный плазмаферез с эксфузией плазмы в объеме 300 мл. 2. Дезинтоксикационная терапия. 3. Контрольные ан. Крови: ОАК, Б/Х ан. Крови.

ОАК:

• Гемоглобин – 63
• Эритроциты – 2,65
• Цветовой показатель – 0,7
• Гематокрит – 26%
• СОЭ – 79
• Лейкоциты – 10,6
• Нейтрофилы палочкоядерные – 7
• Нейтрофилы сегментоядерные – 78
• Моноциты – 2
• Лимфоциты – 13

Б/Х ан. крови:

• Общ. Белок – 52
• Сахар – 5,4
• Мочевина – 28,3
• Креатинин – 0,867
• Билирубин общ. – 30,9
• Билирубин пр. – 22,8
• АЛТ – 6,6 е/л
• АСТ – 301,4 е/л
• РН крови – 7,358
• Na – 150.2
• К – 2,71
• Са* - 1,7
• Са** - 0,63
• Р – 2,75
• Амилаза – 3335 е/л

6й день лечения (13.09.2010)

Т – 37,8. Общее состояние животного без изменений, крайне тяжелое. Угнетена, аппетит отсутствут, рвоты не было. Диурез адекватный, был стул.

Проведено: 1. Дезинтоксикационная терапия. 2. Контрольные ан. крови.

ОАК:

• Гемоглобин – 62
• Эритроциты – 2,5
• Цветовой показатель – 0,74
• СОЭ – 77
• Лейкоциты – 13,7
• Эозинофилы – 1
• Нейтрофилы палочкоядерные – не обнаружены
• Нейтрофилы сегментоядерные – 86
• Моноциты – 6
• Лимфоциты – 8

Б/Х ан.крови:

• Общ. Белок – 48
• Сахар – 5,2
• Мочевина – 28,8
• Креатинин – 0,980
• Билирубин общ. – 12,6
• Билирубин пр. – 2,3
• АЛТ – 5,9Е\Л
• АСТ – 337,5Е/Л
• Р – 3,03
• Амилаза – 63 мм/л

7й день лечения (14.09.2010)

Т – 37,8. Общее состояние животного стабильное, тяжелое. Клинически положительная динамика не наблюдается. Аппетит отсутствует, рвоты нет. Диурез адекватный. Проведены: 1. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

8й день лечения (15.09.2010)

Общее состояние животного со слов владелици немного улучшилось. Стала активнее, немного поела. Диурез адекватный. Цвет мочи св. желтый. Проведено: 1. ОАК, Б/Х ан. Крови. 2. Дезинтоксикационная терапия.

ОАК:

• Гемоглобин – 45
• Эритроциты – 2
• Цветовой показатель – 0,6
• СОЭ – 80
• Лейкоциты – 12,5
• Нейтрофилы палочкоядерные – 1
• Нейтрофилы сегментоядерные – 89
• Моноциты – 2
• Лимфоциты – 8

Б/Х ан. крови:

• Общ. Белок - 49
• Сахар – 4,1
• Мочевина – 29,7
• Креатинин – 0,867
• Билирубин общ. – 16,2
• Билирубин пр. – 12
• АЛТ – 0,5 е/л
• АСТ – 235,8 е/л
• Р – 2,75
• Са* - 1,75
• Амилаза – 60,2 мм/л

11й день лечения ( 18.09.2010)

Общее состояние животного стабильное, наблюдается положительная динамика. Стала немного активнее. Пила воду, кормление проводилось насильно. Рвоты нет. Проведены контрольные ан. крови: ОАК, Б/Х ан. крови.

ОАК:

• Гемоглобин – 42
• Эритроциты – 2
• Цветовой показатель – 0,63
• СОЭ – 52
• Лейкоциты – 10,6
• Эозинофилы – 1
• Нейтрофилы палочкоядерные – 16
• Нейтрофилы сегментоядерные – 66
• Моноциты – 5
• Лимфоциты – 12

Б/Х ан. крови:

• Общ. Белок – 65
• Сахар – 3,7
• Мочевина – 30,8
• Креатинин – 0,568
• АЛТ – 425,4
• АСТ – 305,7
• Р – 0,709
• Амилаза – 2800 е/л

Принято решение о проведении лечения в домашних условиях с применением энтеросорбентов, гепатопротекторов, фитотерапии. Наблюдалась устойчивая положительная динамика. Животное заметно активизировалось, аппетит в норме, стул и диурез в норме. Проводились контрольные анализы крови: ОАК, Б/Х анализ крови. Показатели трансаминаз пришли в норму, уровень креатинина остался в пределах 700-800 мкмоль/л.

5

В ходе проведения лечебной терапии использовались инфузионная терапия, форсированный диурез, мембранный плазмаферез , препараты улучшающие обменные процессы , витаминные комплексы , гепато – кардиопротекторы. Считаем, что применение комплексного лечения с использованием мембранного плазмафереза дает возможность стабилизировать общее состояние пациента и возможность животному выжить, даже в тяжелых случаях течения заболевания и в не молодом возрасте.

6

Список литературы

1. Makimura S, Harasawa Р. 2001 года. Обнаружение видов Babesia в инфицированной крови собаки с помощью полимеразной цепной реакции. J Vet Med Sci 63:111-113.
2. Birkenheuer A.J, Levi М., Savari K и др. 0,1999. Babesia gibsoni инфекции у собак из Северной Каролины. J Am Animal hospital 35:125-128.
3. Comazzi S, S Paltrinieri 1999. Диагностика бабезиоза собак. J Vet Diag Invest 11:102-104.
4. Gardiner CH, Файер R, Dubey JP. 1988 год. Атлас простейших паразитов в тканях животных. Министерство сельского хозяйства США, Справочник Сельское хозяйство № 651, п.п. 70-71.
5. Тaboada J. 1998 года. Бабезиоз, инфекционныt болезней собак и кошек. WB Saunders, Philadelphia, PA, PP 473-481.
6. Zaler М, Н Rinder, Zweygarth E, и др.. 2000 год. Babesia gibsoni собак из Северной Америки и Азии принадлежат к разным видам. Паразитология 120:365-369.
7. Материалы статьи младшего научного сотрудника лаборатории протозоологии и арахнологии ВИЭВ Растрыгин А. Е. Бабезиоз собак (история открытия)
8. Материалы сайта www.veterinar.ru